把侏儒症和呆小症混为一谈，是科普里最常见的误会。侏儒症以生长迟缓、终身高偏矮为核心，常见类型是垂体性侏儒或软骨发育不全，患者多数智力正常，能上学、工作、独立生活。呆小症在医学上更接近先天性甲状腺功能减退，甲状腺激素从胎儿和新生儿期就参与脑发育，一旦长期缺乏，除身材矮、骨龄落后、怕冷、便秘、面容臃肿外，还会出现反应迟钝、语言慢、记忆差，未及早治疗可留下不可逆的智力损害。
在区分二者时，会先看伴随表现：侏儒症孩子常是“个头小但脑子灵”，说话、认人、学习节奏和同龄人差不多；呆小症除了矮，还有嗜睡、食欲差、哭声低、舌大唇厚、皮肤粗糙、腹胀等甲状腺低功痕迹。前者问题主要在生长轴，后者是全身代谢和神经系统都缺了甲状腺激素支持。
染色体病也会制造混淆。二十一三体、特纳综合征、某些遗传综合征可同时有矮小和认知落后，但它们本身不是单纯侏儒症。鉴别不能靠目测，要查生长激素激发试验、骨龄、甲状腺函数、染色体核型、头颅影像等。
社会层面也该纠正偏见：身材矮不代表能力差，很多侏儒症患者在文字、计算、艺术、手工、沟通上并无短板。真正该警惕的是“呆小症式”的甲状腺问题——越晚发现，智力损失越难挽回。新生儿足跟血筛查、儿童定期身高体重曲线监测，比凭外观猜智力更有价值。分清疾病机制，才能少贴标签，也少耽误该查、该补、该干预的真实病因。
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